LABORATORIO

I settori di Radiologia e Laboratorio Analisi sono ubicati a circa 2 Km di distanza dal casello autostradale di Torre del Greco, sono raggiungibili anche tramite il servizio di autobus urbano e interurbano con fermata sita in piazza Luigi Palomba, poco distante dal centro. Inoltre il Centro Medico Ascione dispone di un ampio parcheggio gratuito.

Via Napoli, 33 - Torre del Greco (NA)

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ORARI DI APERTURA - mostra tutti



Oggi07:30 - 14:00


LUN-VEN07:30 - 14:00
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Oggi14:00 - 19:00
Presso Radiologia

LUN-VEN14:00 - 19:00
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Presso Radiologia

PRELIEVI



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ANALISI CLINICHE

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Il Centro Medico Ascione eroga, nell'ambito della diagnostica in vitro, un ampissimo numero di prestazioni:
•  Indagini di Patologia Clinica con settori specializzati di Microbiologia
   (Sistema automatizzato per identificazione antibiogrammi con MIC)
•  Sierologia
•  Chimica Clinica (Chimica liquida e Dry)
•  Genetica
•  Ematologia
•  Tossicologia
•  Virologia
•  Indagini di Biologia Molecolare, Sterilità e Immunoenzimatica
•  Indagini specialistiche cardiologiche (Troponina; PRO-BNP)
•  Test ginecologici (Duo Test e Tri Test)

Su prenotazione si effettuano prelievi a domicilio.

HARMONY PRENATAL TEST (ROCHE)

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Harmony Prenatal Test è un esame del sangue per il rilevamento delle trisomie 21 (sindrome di Down), 18 e 13 che offre risultati accurati già dalla decima settimana di gravidanza. Questo test impiega un metodo esclusivo basato sul DNA per ottenere risultati eccezionalmente precisi, riuscendo a garantire un'accuratezza eccezionale con un tasso di rilevazione maggiore del 99% e un tasso di falsi positivi inferiore allo 0,1% per lo screening della trisomia 21.
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TROMBOFILIA

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La trombofilia è una predisposizione genetica ad eventi tromboembolici. Le trombosi venose sono tra le tre malattie cardiovascolari più comuni, coinvolgendo circa 1 individuo su 1000 ogni anno. Il rischio trombotico è determinato sia da fattori ambientali (età, gravidanza, assunzione di contraccettivi orali, terapia ormonale sostitutiva, interventi chirurgici, immobilità prolungata, fumo, stress, assunzione di farmaci ed alcolici, lesioni a carico delle pareti vasali) sia da una predisposizione genetica. Si ha un evento trombotico, venoso o arterioso, quando il sangue si coagula all'interno di un vaso sanguigno, aderisce alla sua parete e lo ostruisce in maniera parziale o completa, impedendo il flusso del sangue. Nella maggior parte dei casi si tratta di difetti o alterazioni di uno o più fattori della coagulazione del sangue, dovuti a mutazioni puntiformi di un singolo nucleotide nei geni che codificano per essi. Queste mutazioni sono presenti con una tale frequenza nella popolazione da essere considerate dei polimorfismi. I polimorfismi più frequentemente associati alla trombofilia ereditaria coinvolgono geni che codificano per i fattori della coagulazione. I geni in considerazione sono quelli relativi al Fattore V, al Fattore II della coagulazione (Protrombina), al Fattore XIII, β-Fibrinogeno, all'Inibitore-1 dell'attivatore del Plasminogeno (PAI-1), all'Alloantigene Piastrinico Umano (HPA), al gene MTHFR (metabolismo dell'omocisteina), al CBS (Cistationina B-Sintetasi), all'Enzima di Conversione dell'Angiotensina (ACE), all'Angiotensinogeno (AGT), al ATR-1 (Recettore di tipo 1 per l’Angiotensina II) e all'Apolipoproteina E (ApoE). Per ognuno dei polimorfismi analizzati un individuo potrà essere considerato wild type (normale), eterozigote (polimorfismo presente solo su uno dei due alleli) o omozigote (polimorfismo presente su entrambi gli alleli).

FIBROSI CISTICA

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La fibrosi cistica è la più comune fra le malattie genetiche gravi. è una malattia presente dalla nascita in quanto dovuta a un’alterazione genetica. Chi nasce malato ha ereditato un gene difettoso sia dal padre sia dalla madre che sono, senza saperlo, portatori sani del gene CFTR mutato. In Italia c’è un portatore sano ogni 25 persone circa. La coppia di portatori sani, a ogni gravidanza, ha una probabilità su quattro di avere un figlio malato.

La fibrosi cistica altera le secrezioni di molti organi che, risultando più dense, disidratate e poco fluide, contribuiscono così al loro danneggiamento. A subire la maggiore compromissione sono i bronchi e i polmoni: al loro interno il muco tende a ristagnare, generando infezione e infiammazione ingravescenti. Queste, nel tempo, tendono a portare all’insufficienza respiratoria.
Oltre che respiratori, i sintomi sono a carico del pancreas, che non svolge l’azione normale di riversare nell’intestino gli enzimi: ne deriva un difetto di digestione dei cibi, diarrea, malassorbimento, ritardo di crescita nel bambino e scadente stato nutrizionale nell’adulto. Il progredire del danno pancreatico porta spesso con l’età a una forma di diabete. Altre manifestazioni possono riguardare l’intestino, il fegato, le cavità nasali e nel maschio i dotti deferenti.

La fibrosi cistica è una malattia complessa; severità e tipo di sintomi possono variare anche molto da persona a persona. Fattori differenti, come l’età alla diagnosi e il tipo di mutazioni del gene CFTR, possono influenzarne l’andamento e l’evoluzione. L’organizzazione delle cure e il miglioramento delle terapie, che segue l’evoluzione della ricerca, ha portato un progresso drammatico rispetto agli anni 50, quando un bambino con questa malattia raramente arrivava all’età della scuola. Oggi ci sono più adulti che bambini con fibrosi cistica e studiano, hanno un lavoro, costruiscono una famiglia. Ma sulla durata e sulla qualità della loro vita la malattia incide in maniera significativa. Le statistiche suggeriscono un’aspettativa mediana di vita intorno ai 40 anni: queste previsioni sono in continuo miglioramento grazie ai progressi della ricerca, che di recente ha scoperto farmaci in grado di intervenire su alcuni tipi di mutazione del gene CFTR. Questa nuova via e altre promettenti hanno la prospettiva di bloccare sul nascere la malattia e rendere sempre più efficaci le cure di cui già disponiamo.

CARIOTIPO

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L'analisi del cariotipo permette di evidenziare eventuali anomalie cromosomiche, sia numeriche (quali trisomie, monosomie), che strutturali (traslocazioni, delezioni ed inversioni) che possono determinare poliabortività o infertilità di coppia.
Con questo esame, inoltre, è possibile diagnosticare con certezza nel feto la Sindrome di Down o Trisomia 21 che è l’anomalia cromosomica più diffusa (1 su 700). L’incidenza di questa sindrome, com’è noto, aumenta con l’aumentare dell’età materna ed è quindi importante ricorrere alla diagnosi prenatale. Con l’esame del cariotipo fetale è anche possibile diagnosticare la presenza di anomalie dei cromosomi sessuali come la Sindrome di Klinefelter (1-2 su 1000 neonati maschi) o la Sindrome di Turner (0,1 su 1000 neonati femmine) e di altre sindromi più rare, ma molto gravi, come la Sindrome di Edwards o di Patau. L’esame strutturale dei cromosomi permette inoltre di rilevare la presenza di anomalie di struttura originate da rotture cromosomiche seguite da riarrangiamenti. Queste anomalie possono portare o meno alla perdita di materiale genetico che può originare diversi quadri patologici come ritardi psicomotori nei bambini.

HPV (PAPILLOMA VIRUS)

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L'HPV Test è un'indagine molecolare mirata a identificare le infezioni da Human Papilloma Virus, sostituendosi o integrando, a seconda dei casi, i classici esami citologici (pap-test).

Il Papilloma Virus Umano (HPV) riveste un ruolo cruciale nello sviluppo e nella progressione del carcinoma della cervice uterina, per cui la rilevazione precoce dell'anomalia mediante pap-test o HPV test permette di monitorare con maggiore attenzione la paziente, in modo da intervenire prima che il virus porti ad un tumore manifesto nei casi in cui l'anomalia non si risolvi spontaneamente

MICRODELEZIONE DEL CROMOSOMA Y

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Il test per la ricerca delle Microdelezioni del Cromosoma Y consente di valutare se eventi di delezione hanno eliminato sequenze normalmente presenti sul cromosoma Y e coinvolte nella regolazione della spermatogenesi nell'uomo. Il test consiste nell’amplificazione multipla mediante PCR fluorescente di 24 regioni monomorfiche del cromosoma Y STS, distribuite lungo i i loci AZFa, AZFb, ed AZFc del cromosoma Y , ed è in grado di identificare quei soggetti in cui è presente una microdelezione di uno o più geni implicati nella spermatogenesi e quindi responsabile della infertilità maschile.
Tranne rare eccezioni, le microdelezioni del cromosoma Y non sono state riportate nella popolazione fertile di controllo.

X-FRAGILE

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La sindrome del cromosoma X fragile è la forma più comune di ritardo mentale dopo la sindrome di Down: interessa circa un bambino maschio ogni 4000 e una bambina ogni 6000. I bambini affetti possono avere uno sviluppo mentale molto variabile, con capacità cognitive quasi normali oppure grave ritardo, eventualmente accompagnati da comportamenti simili all'autismo (iperattività, avversione al contatto fisico, comportamenti stereotipati) e da frequenti crisi epilettiche. Sono state descritte anche alcune caratteristiche fisiche specifiche, benché spesso poco evidenti: viso stretto e allungato con fronte e mandibola prominenti, orecchie più grandi e più basse della media e ingrossamento dei testicoli (macrorchidismo).

CELIACHIA – HLA

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Che nella malattia celiaca la componente genetica ha un ruolo rilevante è dimostrato dalla sua ricorrenza familiare. Infatti è circa 10 volte più comune nei parenti di soggetti affetti da celiachia rispetto alla popolazione generale con un rischio del 10-15% nei familiari di I° e del 2-4% nei familiari di II°. Sebbene non siano noti tutti i numerosi geni che contribuiscono alla predisposizione ereditaria, il principale fattore genetico predisponente è il sistema HLA (Human Leucocyte Antigen), un complesso di geni con la funzione primaria di riconoscere le molecole estranee all’organismo.

La tipizzazione HLA è un test genetico di suscettibilità che valuta la maggiore o minore predisposizione di un individuo a sviluppare la malattia celiaca. L’analisi dei geni HLA di suscettibilità ha soprattutto valore predittivo negativo, in quanto l’assenza di alleli a rischio rende altamente improbabile lo sviluppo della malattia.
Approssimativamente il 90% dei celiaci presenta l’aplotipo HLA DQ2 mentre il rimanente 10% presenta l’aplotipo DQ8, ma questi marcatori obbligatori nella celiachia, i geni HLA DQ2 e DQ8, sono presenti in una grande parte della popolazione non celiaca (dal 30 al 40%) , dunque avere i marcatori non significa mai avere l’intolleranza, bensì averne solo i geni di possibile predisposizione, condizione necessaria ma non sufficiente per sviluppare la malattia, nella quale sicuramente sono coinvolti altri geni.
DQ2 e DQ8 sono glicoproteine presenti sulla superficie di alcune cellule del sistema immunitario, formate da due catene diverse, alfa e beta, e perciò dette eterodimeri. Le catene alfa e beta sono codificate dai geni DQA1 e DQB1 rispettivamente. Gli alleli DQA1*05 e DQB1*02 codificano per l’eterodimero DQ2 a rischio maggiore di celiachia e gli alleli DQA1*03 e DQB1*03:02 per l’eterodimero DQ8 a rischio minore di celiachia.

EMOCROMATOSI

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L’emocromatosi ereditaria è una malattia genetica caratterizzata da sovraccarico di ferro. Ne esistono diverse forme. La forma classica, che è la più frequente, si manifesta in età adulta; all’inizio è in genere asintomatica (e può rimanerlo per tutta la vita), ma con gli anni può anche dare origine a una serie di sintomi di gravità crescente come stanchezza, dolori articolari, impotenza maschile, cirrosi epatica, scompenso cardiaco, diabete. Di solito, i sintomi sono più marcati negli uomini che nelle donne (specie prima della menopausa). La forma giovanile si manifesta tra 10 e 20 anni ed è molto più grave, soprattutto per la compromissione cardiaca. La terza forma ha caratteristiche intermedie tra le prime due e la quarta è eterogenea: può assomigliare alla forma classica, o avere un andamento decisamente benigno, ma ha una causa genetica diversa. Le prime tre forme compromettono più o meno gravemente la produzione dell’ormone del ferro epcidina, mentre la quarta coinvolge la ferroportina, il bersaglio dell’azione di epcidina.

FRAMMENTAZIONE DNA (LIQUIDO SEMINALE)

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Il test di frammentazione del DNA spermatico permette di evidenziare rotture o lesioni del materiale genetico dello spermatozoo; uno spermatozoo che presenti DNA frammentato con rotture anche parziali delle sue catene non può fertilizzare, o se riesce a farlo origina embrioni non vitali che difficilmente attecchiscono o danno origine ad aborti precoci.
Esiste un valore soglia di danno (> 30%) oltre il quale la fertilizzazione e lo sviluppo dell’embrione vengono compromessi. Questo test è quindi un complemento importante allo spermiogramma poiché permette di valutare la capacità fecondante degli spermatozoi e tramite l’interpretazione dei risultati può essere d’aiuto per definire un corretto programma terapeutico.

MUTAZIONE V617F GENE JAK2

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I disordini mieloproliferativi (MPD) sono malattie clonali della cellula staminale che si distinguono per la proliferazione dei granulociti maturi, degli eritrociti e/o delle piastrine, caratterizzati da una eccessiva risposta a numerose citochine.
Recenti studi hanno mostrato una stretta associazione tra la mutazione V617F (G>T nell’esone 12) nel gene JAK2 (Janus Kinase 2) e i disordini mieloproliferativi cromosoma- Philadelphia negativi (Ph-MPDs) quali la policitemia vera (PV), la trombocitemia essenziale (ET) e la mielofibrosi idiopatica (IM). La mutazione è acquisita in quanto presente nella linea mieloide, ma assente nei linfociti T.

Il gene JAK2 è localizzato sul braccio corto del cromosoma 9. Esso codifica per una proteina tirosin chinasi citoplasmatica coinvolta nella trasduzione del segnale indotto da fattori di crescita emopoietici. La mutazione V617F nel gene JAK2 è una mutazione somatica presente nelle cellule mieloidi che può essere allo stato eterozigote o omozigote. La mutazione V617F comporta un aumento dell’attività della proteina tirosin-chinasica con conseguente aumento della trasduzione del segnale e proliferazione delle cellule emopoietiche.

La mutazione V617F è presente nel 65-95% dei pazienti affetti da PV, nel 23-57% dei pazienti affetti da ET e nel 35-50% dei pazienti affetti da IM. Il 20-30% dei pazienti con PV diventano omozigoti per la mutazione attraverso un meccanismo di perdita di eterozigosità. La rilevazione semi-quantitativa o qualitativa della mutazione V617F nel gene JAK-2 permette la diagnosi e il follow-up dei pazienti Ph-MPDs,

LA VISITA ALLERGOLOGICA

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Con la visita allergologica è possibile diagnosticare il tipo di allergia di cui soffre il paziente, impostare gli accertamenti allergologici utili per la diagnosi e stabilire la terapia da seguire. L’esame consente di controllare l’evolversi di un’allergia già diagnosticata al paziente.

La visita allergologica viene eseguita dal medico specialista allergologo.

Il paziente sarà accolto dallo specialista che si occuperà di raccogliere informazioni circa la sua storia e lo stile di vita; allo specialista si dovranno fornire informazioni riguardanti l’alimentazione, il vizio del fumo, il consumo di alcol, il livello di attività fisica e di sedentarietà, il tipo di lavoro svolto, l’assunzione di farmaci e su altri casi di allergie in famiglia, infine verranno controllati gli eventuali esame medici già svolti dal paziente.

Le domande successive riguardano alcuni dettagli sui sintomi: quando sono iniziati, se sono sintomi saltuari o persistenti, se sono presenti solo in certi periodi dell’anno e se si manifestano in circostanze specifiche, come ad esempio dopo aver assunto un determinato alimento o farmaco o in presenza di alcuni animali.

L’esame obiettivo può essere generale o limitato agli organi interessati, come la cute o l’apparato respiratorio. Se la visita è stata prenotata per alterazioni cutanee che al momento non sono presenti, può essere utile portare in visione fotografie per definire in modo più preciso il tipo di lesione. Sei giorni prima della visita è bene che il paziente non assuma antistaminici; se il consulto del medico è dovuto ad una dermatite, è consigliabile che il paziente nelle due settimane prima dell’esame eviti cortisonici.

La visita può essere integrata con l’esecuzione di test cutanei: con allergeni inalanti (pollini, acari, animali, micofiti) in caso di sintomi respiratori, con alimenti se c’è il sospetto di un’allergia alimentare.

Si può, così, identificare l’allergene responsabile e impostare il trattamento più indicato.

Al termine della visita allergologica viene consigliata la terapia: la prevenzione, che consiste nell’evitare il contatto con l’allergene, è la soluzione più indicata. Se questo non è possibile, viene consigliata una terapia sintomatica con farmaci antiallergici, generalmente ben tollerati e in grado di alleviare i sintomi. Per l’allergia a inalanti (pollini, acari domestici) può essere consigliata una terapia preventiva con un vaccino che contiene l’allergene responsabile dei sintomi respiratori e che ha un effetto specifico per l’allergene somministrato.